Kezdőlap / HormonOKOK / HormonOKOK - Az inzulinrendszer

HormonOKOK - Az inzulinrendszer

Ha leleteidet kézbe veszed vagy tanulmányokat olvasol a témában, gyakori orvosi kifejezésekkel fogsz találkozni. Ezek jelentésével jó, ha tisztában vagy, már csak azért is, mert tőlem is olvashatsz majd konkrétan ezekről a sorozatban.

  • Antitestek: az immunrendszer részét képező fehérjék, amelyek a testidegen anyagokat, körokozókat ismerik fel, és semlegesítik. Lásd még: autoantitestek.

  • Alfa-sejt (α-sejt): egy sejttípus a hasnyálmirigyben. α-sejtek termelik és szabadítják fel a glukagon nevű hormont. Az α-sejtek érzékelik a túl alacsonnyá vált vércukorszintet, és ezután elkezdenek glukagont termelni (percek alatt). Az általuk termelt glukagon a véráramon keresztül a májat elérve a májsejteket glükóz kiválasztására serkenti, ezzel megemelve a vércukorszintet.

  • β-sejt: inzulintermelő sejt. A béta-sejtek a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteiben találhatók.

  • Euglycemia: normális/kívánatos vércukorszint. Éhomi mérés esetén 6,1 mmol/l alatt (egyes ajánlások szerint 5,6 mmol/l alatt), étkezés után 7,8 mmol/l alatt.

  • Éhomi vércukorszint: minimum 10 óra koplalást követő vércukorszint mérés (általában vacsora után reggel éhgyomorra történő mérés.

  • Glukagon (Glucagon): a hasnyálmirigy által termelt hormon. Legfőbb hatásaként emeli a vércukorszintet. Gyógyszerként injekció formájában alkalmazható súlyos, nem inzulin túladagolás miatt jelentkező hipoglikémiában.

  • HbA1C: vérvizsgálat, amely jól tükrözi a vizsgált személy átlagos vércukorszintjét az elmúlt 2-3 hónapra visszamenőleg. A vizsgálat a vörösvértestek oxigénszállító vérfehérjéjére a hemoglobinra lerakódott cukor mennyiségét méri.

  • Hiperlipidémia (Hyperlipidaemia): a zsírok (koleszterin, triglicerid) kórosan magas szintje a vérplazmában. Általában 6.2 mmol/l összkoleszterinszint felett, 4,1 mmol/l LDL-koleszterinszint felett, vagy 1,7 mmol/l trigliceridszint felett beszélünk hyperlipidaemiáról.

  • Hipoglikémiának (hypoglykaemia) azt az állapotot nevezzük, amikor a vércukorszint a normális érték alsó határa (3 mmol/l) alatt van, vagyis amikor abnormálisan kevés glükóz található a vérben. Többnyire cukorbetegnél fordul elő, de egészséges embernél is jelentkezhet. Igen sokféle tünete lehet, de az alapproblémák az agy alacsony glükóz ellátottságából adódnak, ami miatt működési zavarok lépnek fel: zavartság, eszméletvesztés.

  • Hiperglikémia (Hyperglycaemia): azt az állapotot jelenti, amikor magas a vércukorszint (6,9 mmol/l felett éhomi méréskor, 11,1 mmol/l bármely méréskor).

  • Hiperinzulinémia (Hyperinsulinaemia): az az állapot, amikor emelkedett az inzulinszint a vérben.

  • Hipoglikémia (Hipoglycaemia) ez az az állapot, amikor alacsony a vércukorszint. Egészséges egyénben 3,5 mmol/l érték alatti értékek esetén beszélünk hipoglycemiáról. Mivel a sejtek ideális cukorellátottsága az inzulinérzékenység függvénye, (rosszul beállított) cukorbetegek esetén ez az érték magasabb is lehet. Súlyos és kezeletlen esetben agykárosodáshoz, halálhoz vezethet.

  • Inzulinreceptor (Insulinreceptor): a sejtmembránban (sejt külső "falában") található fehérjék, amelyek inzulinnal találkozva azt megkötik, és ezután más fehérjéket aktiválnak. A folyamat végén a sejtmembránban több új glükózt a sejtbe pumpáló fehérje képződik, és a sejt a vércukor egy részét magába juttatja.
  • Inzulinválasz/inzulinérzékenység: az inzulin által kiváltott reakció. Az inzulin elsősorban az izom- és zsírsejteket cukor felvételére készteti, ezzel csökkentve a vércukorszintet, de számos más hatása is ismert. Összefoglalva az energia raktározását segíti elő, hatására nő a máj- és izom glikogénszintje, a zsírtermelés, a sejtek káliumfelvétele, csökkenti a zsírégetést. Egyéb hatásként megemlíthető, hogy a növeli a gyomorsavtermelést, és csökkenti a vérnyomást.

  • Prediabetes: a csökkent glükóztolerancia (IGT) és/vagy az emelkedett éhomi vércukorszint (IFG) jelenléte.

  • 1-es típusú diabetes: a cukorbetegség egyik alosztálya amelyben kimutathatóak a hasnyálmirigy β-sejtjei ellen termelt autoantitestek. Autoimmun folyamat áll a háttérben (a szervezet immunrendszere megtámadja és véglegesen kiírtja a pancreas β-sejtjeit). Nem termelődik kellő inzulin.

  • 2-es típusú diabetes: A cukorbetegség egy alosztálya amelyet az autoantitestek hiánya jellemez (nincs jelen a cukorbetegséggel összefüggő autoimmun folyamat). A folyamat a béta-sejtek működési zavarára és/vagy a test inzulinérzékenységének romlására vezethető vissza. Az összes cukorbetegség 90%-át teszi ki.

  • Hipotenzió (Hipotensio): alacsony vérnyomás

  • Hipertónia (Hypertonia): vérnyomás tekintetében magas vérnyomásos állapotot vagy magas vérnyomás betegséget jelent (általánosan 140/90 Hgmm vérnyomás felett). Magas vérnyomás betegség esetén az arteriák fala az ideálisnál nagyobb feszültségnek van kitéve. Évek alatt a kis- majd a nagyerek a folyamatos feszülés folytán károsodnak, jelentősen megnövelve a szív- és érrendszeri események rizikóját és potenciálisan megrövidítve a beteg életét.

  • Metabolikus szindróma: a metabolikus szindróma fogalma a hasi elhízás, magas vérnyomás, emelkedett vérzsírszint, emelkedett HDL koleszterinszint, emelkedett éhhomi vércukorszint együttes előfordulását jelenti (a diagnózishoz az öt eltérésből minimum 3-nak kell jelen lennie).

  • Vércukorszint: a glükóz mennyisége egy adott mennyiségű vérben. Európában a mmol/l, amerikában a mg/dl mértékegység használatos. (1mmol/l=18mg/dl.

Az inzulin világa

Ha inzulin, akkor rögtön a cukorbetegségre asszociálunk. Helyesen. A cukorbetegségnek két fajtáját különböztetjük meg, az 1-es típusú, illetve a kettes típusú Diabetes mellitust.

Az első esetben a betegség oka az inzulin hiánya, míg a másik esetben inzulinrezisztencia vagy inzulinszekréciós (inzulinválaszban, inzulinkiválasztásban történő) zavar áll a háttérben. Az inzulin szervezetünk egyetlen vércukorszintet csökkentő hormonja. Ez egy 51 aminosavból álló fehérje, ami étkezési szünetekben, illetve étkezések után egyaránt termelődik.

Szekréciójának két fázisát különböztetjük meg:

  • Az első fázisban nagy mennyiségű inzulin szabadul fel, ez az előre megtermelt és tárolt inzulin mennyiségnek felel meg.
  • A második fázisban egy lassabb inzulin felszabadulás történik. Ha ez a mechanizmus valami miatt nem működik megfelelően, akkor cukorbetegségről beszélünk, mivel ilyenkor a vércukorszint értéke meghaladja a 7 mmol/l-t. (Egészséges szervezetben ez az érték 3,5-5,5 mmol/l között ingadozik).

A vércukorszint hormonális szabályozás alatt áll. A két leglényegesebb hormon, ami hatással van rá, az az inzulin (vércukorszint csökkentő hormon), és a glukagon (vércukorszint emelő hormon). Mindkét hormon a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteiben termelődik, az inzulin a β, a glukagon az α sejtekben.

Az inzulinválaszt a vércukorszint emelkedése, bizonyos aminosavak, egyes hormonok (pl.: adrenalin), de akár a sport vagy a gyógyszerek is indukálhatják. Magas cukorkoncentráció esetén a hormont termelő sejt (β sejt) a sejtmembránban lévő cukor transzporter segítségével felveszi a vérkeringésből a cukrot, ami a sejt belsejében elbomlik. Abban az esetben ha a cukor transzporter (szállító) nem működik megfelelően, vagy az inzulin nem termelődik megfelelő mennyiségben, súlyos következmények alakulnak ki.

Metabolikus következményekhez vezethet:

  • a cukor felhasználás nem történik meg megfelelően, éhezik a szervezet
  • a zsírok lebontása megnő, ezáltal a vérzsír (triglicerid) mennyisége is
  • a ketontestek termelése is felgyorsul, emiatt alakul ki aceton szagú lehelet
  • fehérjék lebontása is felgyorsul, ez fogyáshoz és gyengeséghez vezet

Biokémiai következmények lehetnek:

  • a cukorlebontás gátlódik, ezáltal felhalmozódik a glükóz a vérben (magas lesz a vércukorszint)
  • oxidatív stressz alakulhat ki, ami érelmeszesedéshez vezet
  • vesekárosodás is történhet.

Tehát az inzulinhormonnak küldetése az, hogy az evés után "keletkező" glükózt (ez a vércukor) elszállítsa a sejtekhez. Jelenléte nélkül ez a folyamat nem történik meg, amelynek súlyos következményei vannak. Egyik ilyen maga a cukorbetegség.

Az IR egy betegség?

Az inzulinrezisztenciát rövidített nevén IR-ként említjük a köznyelvben és szénhidrátanyagcsere-zavarként van nyilvántartva az orvoslásban.

Kezelésének négy pillére van:

  1. az orvosi kezelés
  2. a táplálkozás beállítása
  3. a mozgás bevezetése
  4. a lelki területek kezelése

Sokkal összetettebb ez, mint elsőre gondoljuk és nagyon nagy problémaforrása az a kiindulási alapom, hogy:

  • sok nő nincs is tisztában IR-es állapotával
  • sok nő pontosan tisztában van IR-es állapotával, mégsem veszi ezt elég komolyan.

Az emberi szervezetben a petefészek szövetében található a legtöbb inzulinreceptor, így a petefészek-funkció minden magas inzulinszinttel járó állapotban módosul. Ennek okán az inzulin cukoranyagcserén kívüli hatásai nagyon fontosak, különösen a női hormonrendszer ciklusszabályozással, a termékenységgel való kapcsolata lényeges a nők számára. A magas inzulinszinttel összefüggő petefészekfunkció-eltérések a női meddőség leggyakoribb okai.

A nők általában akkor szembesülnek IR-es állapotukkal, amikor vagy elhízás kezelésében érintettek vagy pedig az előbb említettek alapján családtervezési nehézségekbe ütköznek a fogantatásban.

Elsősorban túlsúlyhoz köthetően észlelik a magas inzulinszint jelenlétét, a petefészek-funkció zavarát, a férfihormonok túlzott termelődését, ezek bőrtüneteit (zsíros bőr, aknék kialakulása, fokozott szőrnövekedés, hajhullás), ám az utóbbi években már a normál vagy alacsonyabb súlyú nők is érintettek, így az elhízáson túl más mechanizmus is áll a magas inzulinszint kialakulásának hátterében.

Konkrétan mi az IR?

A inzulinrezisztencia a szénhidrát-anyagcsere zavara, amikor a sejtek érzéketlenné válnak a inzulin nevű hormon hatásával szemben, ami a vércukor (glükóz) sejtbe jutását segítené. A szűken vett kórélettani folyamat mellett értik rajta az inzulinrezisztencia hatására bekövetkező tünetegyüttest, kórállapotot is. Az inzulinrezisztencia leggyakoribb formájában sok szénhidrátot fogyasztó, elhízott embereknél fejlődik ki, a gyakorlatban leginkább a 2-es típusú cukorbetegséget megelőző állapotként ismert.

Inzulint a szervezet (hasnyálmirigy) akkor kezd termelni, amikor az elfogyasztott szénhidrátok emésztése során felszívódva a cukor (glükóz) magasabb mennyiségben megjelenik a vérben. Az inzulin segíti elő, hogy a cukor a vérből bejusson az (inzulinérzékeny) szövetek sejtjeibe energiaforrásnak, emellett gátolja, hogy a szervezet a zsírszövetekből mobilizáljon energiát. A vérben a cukor szintje ennek hatására csökken, és egy normál szinten belül marad akkor is, ha nagyobb mennyiségű szénhidrátot fogyasztunk.

Inzulinrezisztenciáról akkor beszélünk, ha a sejtek valamilyen okból érzéketlenné válnak az inzulin hatásával szemben. A glükóz emiatt nem képes megfelelő mennyiségben bejutni a sejtekbe, a kívánatosnál több cukor marad a vérben, a vércukorszint magasabbra emelkedik. Ezt érzékelve a hasnyálmirigy növeli az inzulintermelést (a vérben magas inzulinszint, hiperinzulinémia alakul ki), hogy elérje a szükséges mennyiségű cukor bejutását a sejtek működéséhez. Egy határig képes erre, anélkül, hogy tartósan magas vércukorszint vagy más, észrevehető tünetek jelentkeznének. E szakaszban az inzulinrezisztencia még cukorbetegség nélkül áll fenn. Ha a hasnyálmirigy hosszabb ideig fokozott működésre kényszerül, inzulintermelő sejtjei kimerülhetnek, az inzulintermelés visszaesik, és - az inzulinrezisztencia mellett - megjelenik a tartósan magas vércukorszint és egyéb tünetek, azaz kialakul a 2-es típusú cukorbetegség.

Az inzulinrezisztencia önmagában (prediabetes és cukorbetegség nélkül), kompenzált állapotban nem jár tünetekkel, a vércukorszint normális. Éppen ezért hangsúlyozom a hozzám forduló fogyni vágyóknak, hogy a normális vércukorszint SEMMIT NEM JELENT, az inzulint kell vizsgálnunk, hogy lássuk, van-e anyagcsere betegség.

Az inzulinrezisztencia leggyakoribb típusa elhízott, túlsúlyos embereken jelentkezik, több tünet és eltérés együtteseként (szindrómaként), legtöbbször a még szélesebb tünetegyüttest jelentő metabolikus szindróma részeként.

A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásáig a betegek általában keresztülmennek előbb az inzulinrezisztencia, majd a prediabetes állapotán, ezek azonban általában nem kerülnek diagnosztizálásra, ha a fogyni vágyó nem jár utána szimplán tudatosságból, ugyanis a kövérségen és némi élhető tüneten kívül fájdalmat és kellemetlenséget nem okoz (sajnos).

Az inzulinrezisztencia jellemző kísérője a policisztás ovárium szindrómának (PCOS), 15-33%-ban még cukorbetegség nélkül, 65-68%-ban már cukorbetegséggel. Itt a magas inzulinszint váltja ki a tüneteket vagy súlyosbítja a női hormonális rendszer hipotalamusz-hipofízis-petefészek tengelyének zavara által okozott rendellenességeket.

Az inzulinrezisztencia kialakulásában különböző mértékű genetikai hajlamot mutattak ki, ezekhez adódnak az ismert civilizációs ártalmak (túlzott energiabevitel, egészségtelen étrend, mozgásszegény életmód). A hatások eredőjeként alakulhat ki az inzulinrezisztencia majd a cukorbetegség.

Tünetei nagyon változatosak lehetnek, az alábbi problémák megjelenése esetén érdemes kivizsgáltatni, mi állhat a panaszok hátterében:

  • sikertelen testsúly-csökkentés (diétázás ellenére),
  • rendszertelen menstruáció,
  • teherbe esési képtelenség,
  • szőrösödés nemkívánatos helyeken (hölgyeknél; áll, bajusz, has, mell),
  • cukros ételek elfogyasztása után remegés, izzadás, koncentrációs zavarok,
  • gyakori hirtelen éhségérzet,
  • ha két étkezés között hosszú idő telik el és rosszullét (akár ájulás is) jelentkezik,
  • alvászavarok
  • stb!

Az IR "fajtái"

Fontos megkülönböztetni a klasszikus értelemben vett inzulinrezisztenciát (1), az inzulinválasz zavarai miatt kialakuló eltéréseket (2) és a fiziológiás inzulinrezisztencia állapotokat (3).

1) Klasszikus értelemben vett inzulinrezisztencia

Beszélhetünk klasszikus értelemben vett inzulinrezisztenciáról, amelyet az inzulin szénhidrátanyagcsere-hatásainak csökkenése, a kompenzáló magas inzulinszint megjelenése jellemez. A kórképre hajlamosító genetikai tényezők (ismert a családi halmozódás) mellett kiemelt szerepe van kialakulásában epigenetikai faktoroknak. Az epigenetika a modern biológiában a gének olyan öröklődési formájának vizsgálata, amely arra a kérdésre keres választ, hogy a környezeti tényezőknek a szülőkre gyakorolt hatása milyen változásokat okoz az utódok génkifejeződését tekintve. Elsősorban a magzati életben történő környezeti hatásoknak (édesanya anyagcseréje, hízása, terhességgel szövődött cukorbetegsége), illetve ennek részeként a születési súlynak (túl kicsi és túl nagy születési súly egyaránt rontja az anyagcserét). Tehát mondhatjuk, részben már születésünk előtt eldől, hogy hajlamosak lehetünk-e az állapot kialakulására.

Külső hatások erősítik a hormonrendszer változásait, többek között ilyenek a stressz, a mozgásszegény életmód, a rendszertelen táplálkozás, a finomított szénhidrátokban gazdag étkezés.

A kórkép általában túlsúlyhoz társul, és fokozott hízékonysággal, a fogyás nehezítettségével párosul. A magas inzulinszint állandóan jelen van a szervezetben, ezt legjobban a vérképen kiolvasható HOMA-index magasabb értéke jelzi - ám ez az index csak az éhhomi értékeket vizsgálja, ezért nem teljesen valós képet fest, viszont a magas éhhomi értékek jelenlétét 100%-ban jelzi, azaz mégis nagyon fontos odafigyelni erre az értékre. A tartósan fennálló fokozott inzulinigény az inzulintermelő ún. béta-sejtek fokozatos kimerüléséhez vezet, mely hosszabb távon az inzulintermelés fokozatos csökkenését, az inzulinválasz dinamikájának elvesztését, az inzulintermelő kapacitás csökkenését, a vércukor emelkedését, így cukorbetegség kialakulását eredményezi.

Kialakulása folyamán egyszerre jelennek meg az anyagcsere- és hormonális hatások, a keringési, alvadási és immunrendszert érintő változások.

Jó hír, hogy a testsúly bármilyen módszerrel történő csökkentése jelentősen mérsékli a magas inzulinszintet, így a tüneteket is. Ezért lényegében már meg is buktatom a kifejezetten "IR-re jó" diéták mítoszát. Nem egy-egy speciálisan IR-esnek becézett és kikiáltott diéta felelős a javulásért, hanem önmagában a testsúly normalizálása már képes az elindult folyamatot visszafordítani. DE! A diéta önmagában nem lesz elég - erről a posztsorozat erről szóló fejezetében kifejtem majd az álláspontom.

2) Inzulinfolyamatok egyéb zavara

A klasszikus inzulinrezisztencián túl a magas inzulinszint kialakulásának másik módja az inzulinszekréció (inzulinválasz, inzulinkiválasztás) elsődleges zavara, mely a klasszikus inzulinrezisztenciához hasonlóan genetikailag, epigenetikai faktorok által befolyásolt. Itt is azonosíthatók a kórkép megjelenésében szerepet játszó környezeti, életmódi hatások, mint a stressz, a táplálkozás rendszertelensége.

Nagyon jellegzetes a vércukor-ingadozás. Ilyen az édesség utáni heves vágy, a rohamokban jelentkező idegesség, szívdobogásérzés, izzadás, dekoncent- ráltság, fáradtság, álmosság. A tünetek a vércukorcsökkenés központi idegrendszeri tünetei mellett a vércukorszint emelésében szerepet játszó stresszhormonrendszer, a hypothalamus - agyalapi mirigy - mellékvese-tengely aktiválódásának következményei. Kezdetben túlsúly nincs jelen, de ennek kialakulására haj- lamosít a hypoglykaemiás (alacsony vércukorszint) epizódok halmozódása.

3. Fiziológiás inzulinrezisztencia állapotok

Számos esetben találkozunk élettani inzulinrezisztenciával. Erre az jellemző, hogy a kiváltó ok eltűnésével megszűnik az állapot, az egyénre jellemző fiziológiás inzulinérzékenység/inzulinválasz helyre áll. Beavatkozásra csak a szénhidrát-anyagcsere zavara esetén van szükség, melynek legjobb példája a terhességgel szövődött cukorbetegség, ekkor nagyon pontos diétára, esetleg átmenetileg inzulinkezelésre lehet szükség a magas vércukor kedvezőtlen hatásainak kivédésére. A terhesség alatt jelentkező cukorbetegség jelentősen növeli a későbbi életszakaszban az anyai cukorbetegség kialakulásának kockázatát. A terhesség alatt tökéletesen vezetett szénhidrát-anyagcsere kulcsfontosságú a magzat megfelelő fejlődése szempontjából, az anyai környezetből ugyanis a cukor akadálytalanul jut át a méhlepényen, míg az inzulin nem jut át. Ennek következtében a magasabb anyai vércukorszint magasabb magzati vércukorszintet okoz, mely a magzatot fokozott inzulintermelésre kényszeríti, ennek következménye a magzat testsúlyának nagyobb növekedése.

Ahhoz, hogy tudjuk, inzulinrezisztenciával nézünk szemben, ORVOSI diagnózis kell, s összefüggéseiben kell látni a vérképen, az egyéb egészségügyi területeket is vizsgálva, hogy ki pontosan mivel áll szemben. Eltérő egy olyan nő esete, aki 120 kiló és magas a HOMA indexe, s eltérő egy olyan nő esete is, aki 80 kiló és épp terhességét éli. Nem mindegy, ki hogyan indul el a kezelés útján.

Anyagcsere és hízás

Az inzulinrendszer működésének ismerete számos meglepő eltérésre válasszal szolgál egy frissen diagnosztizált IR-es számára. A testsúly növekedésének magyarázata is az inzulinrendszer működésének ismeretében rejlik.

Hogyan lehetséges az, hogy a kalória és szénhidrát megszorítása nem okoz fogyást, vagy az elindult fogyás megáll, és a diéta minimális bővítése is a testsúly azonnali növekedését eredményezi? A válasz az inzulinrendszerben van. Lássuk!

Az emberi szervezet folyamatos üzemanyag-ellátást igényel. Ennek eszköze a raktározás és az elraktározott üzemanyag fokozatos visszajuttatása a rendszerbe. A raktározás feladatát az inzulin végzi. A cukrok üzemanyagok. Az emberi szervezetben bizonyos szövetek csak cukormolekulák elégetésével tudnak energiát előállítani (ilyen a központi idegrendszer, vagyis az agy, valamint a szívizom), így a szervezet számára létfontosságú az optimális vércukorszint fenntartása. Éhgyomri helyzetben a májban raktározott cukor (mely glikogénként tárolódik) fokozatosan pótolja a szövetek által felhasznált vércukor-molekulákat. A vércukorszint tehát a máj cukorraktárainak kimerüléséig állandó marad.

Vegyük elejétől a végig az étkezéskor lezajló folyamatokat!

Az étkezéssel tápanyagokat juttatunk a szervezetbe, ezek a szövetek építőelemeit (fehérjéket/aminosavakat), energiát (cukor és zsír formájában), vitaminokat, ásványi anyagokat tartalmaznak. A bevitt szénhidrátok lehetnek egyszerű szénhidrátok (cukrok), melyek gyorsan felszívódnak lebontás nélkül, valamint lehetnek összetett szénhidrátok, melyek a cukormolekulákat hosszú láncokká összekapcsolva tartalmazzák, így a szervezetnek először le kell ezeket bontania alkotóelemeire, és csak az így kerülnek felszívásra.

Étkezéskor a szervezetben számos jelátviteli rendszer működésbe lép. Ezek válasza a szervezetben az inzulinrendszer aktiválódás 2 fázisban:

  1. Az étkezés megkezdését követően, - még a cukrok felszívódását megelőzően elindul az inzulinválasz első (korai, gyors) fázisa, amely szakasz feladata a máj cukorleadásának felfüggesztése a külsőleg, táplálkozással általunk bevitt tápanyagok felszívódásának idejére. Mivel a máj folyamatosan biztosítja a cukrot, ezt a feladatot fel kell tehát függessze addig, amíg jön az élelem általi tápanyag.

  2. Ezt követően az inzulinválasz második hulláma (késői, lassú) biztosítja a raktározást. A felszívott cukrok egy részét az inzulin hatására a máj veszi fel és tárolja (glikogén formájában), egy része felhasználásra kerül, és egy részét a zsírszövet veszi fel, ahol zsírrá alakítása megtörténik. A zsírszövet cukorfelvétele (és a zsírsavak felvétele is) az inzulin irányítása alatt áll. A zsírszövetben zsírrá alakított cukor többé nem alakítható vissza cukorrá.

Mikor van probléma?

Az inzulinválasz inzulinrezisztencia  esetén megváltozik. Inzulinrezisztencia meglétekor az éhgyomri inzulinszint magasabb, a korai inzulinválasz nem időben indul (lassabb), a gyors inzulinemelkedés csökkent tempójú, a vércukor nagyobb arányban nő (hiszen a máj cukorleadásának stoppja is késik, miközben kívülről jön a tápanyag), ezért lényegesen későbbi lesz az inzulinhullám csúcsa. Emlékezz, az inzulin feladata a vércukor lecsökkentése, de a reakció idő nő, azaz a vércukorszint később ér vissza az éhgyomi értékre, és az elhúzódó inzulinhullám miatt a vércukor az éhgyomri szint elérése után is tovább csökken.

Általában az étkezést követő 3. órában túl alacsony vércukorszint alakul ki, mely a vércukor emelésében szerepet játszó hormonok aktivációjával jár. Ez a vércukorszint emelkedését eredményezi, melynek következménye újabb inzulinhullám lesz. Ez vezet el a vércukor-ingadozás periodikus vissza-visszatéréséhez.

Az alacsony vércukorszint tulajdonképpen az éhezésnek megfelelő állapotot hoz létre, melyre a szervezet az alapanyagcsere csökkentésével reagál. Ez - mivel az alapanyagcsere teszi ki a napi energiafelhasználásunk 2/3-át, jelentősen csökkenő napi kalóriafelhasználást - így hízást eredményez. Egyszerűen megfogalmazva: a szervezet takarékra teszi saját működését és kevesebb energiafelhasználást bonyolít le, vagyis nem "égetünk" el megfelelő energiát még akkor sem, ha egyébként kevesebbet eszünk.

A testsúly növekedésével az inzulinérzékenység csökken, azaz tovább rontjuk a folyamatot. Magasabb éhgyomri inzulinszint állandósul, a vércukorszint-szabályozása labilissá válik.

Amennyiben a rendszer egyensúlya teljesen felborul, tehát a szervezet már nem tud több inzulint előállítani a csökkent inzulinérzékenység (inzulinrezisztencia) ellensúlyozására, a vércukor-háztartás sérülése, a vércukorszint emelkedése jelenik meg. Ez cukorbetegség kialakulását eredményezi. Ez paradox állapot, hiszen inzulin hiányában a cukor a vérből nem képes belépni a sejtekbe, tehát a magas vércukorszint ellenére biológiailag éhezésnek megfelelő állapot alakul ki. A máj ketontestek termelésére áll át, ez a zsírszövetből trigliceridek mobilizálását eredményezi a májban a zsírok felhalmozódásával. Kialakul a zsírmáj, mely gyulladáshoz és a máj károsodásához vezethet.

Maga a folyamat a hormonrendszert, a mellékvesekéreg működését érintő, a stresszhormonrendszert érintő, a pajzsmirigy működését érintő és egyéb szervrendszereket érintő következményeket is magával vonz.

Feliratkozás hírlevélre